银屑病的发病机制以及病理改变

银屑病是1种慢性疾病，并且累及人群较广，其对患者酿成的生活影响很大。瘙痒、鳞屑和可见的斑块是困扰患者的主要问题。银屑病是如何病发的呢，银屑病的发病机制以及病理改变？

病发机制

银屑病最初被认为是1种角质构成细胞的生化或细胞缺点酿成的表皮疾病。在20世纪80年代初期，发现1些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物资、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。当发现环孢素等1直T细胞的药物可以改进银屑病后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来，认为银屑病是1种T细胞驱动的疾病，银屑病的发病机制以及病理改变。人们对淋巴细胞亚群和触及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的医治手段。有些报导乃至认为银屑病是1种本身免疫病，银屑病的发病机制以及病理改变，但至今仍未在银屑病患者中发现真实的本身抗体。但最近几年的发现表明银屑病作为1种多基因疾病，触及免疫系统和角质构成细胞异常的1些基因多态性都可以是银屑病的病发缘由。现在认为表皮也是天然免疫反应中的1个重要活性部份，可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成，也能够由表皮细胞的天然免疫功能异常引发。

病理改变

组织病理表现为表皮角化过度伴随角化不全，角质层内或棘层上部可见中性粒细胞聚集，银屑病的发病机制以及病理改变，分别称为Munro微脓肿和Kogoji海绵状微脓肿，棘层增厚，表皮突下延，末端常增宽，真皮乳头呈杵状，顶部变薄，血管扭曲扩大，真皮上部慢性炎细胞浸润。